急性主动脉夹层研究进展

研究进展

第３０卷第５期吉林医

药

学

院

学报

Ｖ０１．３０Ｎｏ．５

２００９年１０月

Ｊｏｕｒｎａｌ

ｏｆ

Ｊｉｌｉｎ

Ｍｅｄｉｃａｌ

ＣｏＵｅｇｅ

Ｏｃｔ．２００９

—２８９一

（除肺癌组外），而ＲＦＩＲ则增高，在急发期内上述各脂肪酸相结合，导致患者体内ＳＯＤ、ＧＳＨ．ＰＸ下降与

指标均低于缓解期，说明体内红细胞携带免疫复合物ＭＤＡ增加。

能力下降，不能及时清除，致使血液循环中有大量免

ＮＯ是一种自由基性质的气体，高度活跃，所有疫复合物存在，沉积在相应部位激活补体引起病理性

哺乳动物细胞都能产生，它也是生物体内重要的信使损害，导致发病。而肺癌组与对照组比较ＲＦＩＲ与分子之一，其广泛分布于脑、肺、血管、免疫、生殖等多ＲＦＥＲ增高，ＲＢＣ—Ｃ，ｂ与ＲＢＣ—ＩＣ降低，是继发性红细种器官中，参与血管张力调节、神经信息传递、炎症与

胞免疫功能低下，可能癌细胞产生大量抗原物质，血免疫反应等多种生理和病理过程。本研究哮喘病组

液中免疫复合物增加，与红细胞结合不易脱落，使红ＮＯ水平增加可能因过敏反应引起呼吸道上皮细胞细胞粘附肿瘤细胞阻止肿瘤细胞血行转移能力减弱。

合成过多，导致炎症介质释放造成血管扩张、渗出增由于体内氧自由基具有高度活性，可引起共价健加、损伤上皮细胞，引发气管炎症和狭窄，而出现相应断裂和聚合反应，破坏细胞线粒体、微粒体和溶酶体

的临床症状。肺内感染患者ＳＯＤ活性明显降低，等膜的结构．使生物膜的结构通透性增高，膜肿胀、融

ＭＤＡ及ＮＯ明显增多，表明氧自由基参与了其病理合，造成细胞严重损伤甚至死亡，血液中相应酶活性过程。ＣＯＰＤ及肺心病ＮＯ水平降低其机理不清。

和生化成分发生变化。体内自由基的清除主要依靠

本研究结果提示冬季老年肺部疾病患者由于机ＳＯＤ、ＧＳＨ．ＰＸ等抗氧化酶和非酶自由基清除剂。这

体红细胞免疫功能低下，加上呼吸道反复感染、缺氧种高反应活性，在生物体内很难检测出来。现在Ｉ临床

和二氧化碳的潴留，体内抗氧化能力减弱，加重和诱较多测定过氧化产物分解代谢产物，如具有毒性的丙发呼吸道疾病。因此，在积极控制感染时，选用合适二醛（ＭＤＡ）。本研究中，哮喘、ＣＯＰＤ、肺心病、肺部

的避免降低免疫功能的药物，同时应用抗氧化剂和自感染组比对照组ＳＯＤ与ＧＳＨ—ＰＸ水平明显降低（Ｐ＜由基清除剂，改善通气，纠正自由基与抗氧化系统的

０．０１）。此２种酶下降水平与病情加重呈平行状态，可失衡，增加红细胞免疫功能，改善疾病的状态，对疾病

能因肺部疾病，氧自由基生成增多，使ＳＯＤ、ＧＳＨ—ＰＸ

的治疗及愈后均会有积极的意义。

大量消耗及缺氧抑制ＳＯＤ、ＧＳＨ—ＰＸ活性，说明抗氧

化系统与自由基失衡，引起自由基与细胞膜磷脂上的

（收稿日期：２００９－０７－１４）

文章编号：１６７３－２９９５（２００９）０５－０２８９－０６

综述

急性主动脉夹层研究进展

Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ

于东汇，秦玉虎（吉林医药学院附属医院心脏内科，吉林吉林１３２０１３，

摘要：急性主动脉夹层（ＡＡＤ）是一种较少见、潜在危险大、死亡率高的疾病，现对这种疾病的诊断和治疗已经有较深入的研究，本文综述该心血管急症的病理生理学、分类、临床表现、早期诊断和临床治疗现状。关键词：主动脉；夹层中图分类号：Ｒ５４３．１

文献标识码：Ａ

１急性主动脉夹层的病理生理学

中层靠内侧部开始撕开，血液流入导致主动脉夹层，

最终形成一组真腔和假腔。囊性中层坏死或者退化典型的急性主动脉夹层（ｂＡＤ）从主动脉内膜和

是ＡＡＤ形成的先决条件。高血压增加主动脉壁的机

械劳损以及纵向的剪应力，可使主动脉破裂形成壁内

作者简介：于东汇（１９７０一），女（汉族），主治医师，本科．

血肿（ＩＭＨ）从而引起壁内出血。上述因素的联合导

万方数据

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