儿童幽门螺杆菌感染的研究进展

研究进展

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儿童幽门螺杆菌感染的研究进展

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人的一生中感染幽门螺杆菌（Ｈｐ）最主要的年龄阶

段是在儿童期，成人期的Ｈｐ感染、胃溃疡等疾病大都

目前系统的病因学研究已经证明，Ｈｐ与慢性胃炎

的发病有明确的因果关系，经组织学检查证实儿童慢性胃炎中Ｈｐ阳性检出率在６０％以上。Ｈｐ可以通过诱发

源于儿童期的感染。国内资料统计分析显示，小儿慢性胃炎Ｈｐ感染的检出率高达８１．６％，说明Ｈｐ感染与小

儿慢性胃炎密切相关，是导致胃黏膜慢性炎症的重要原

炎症，调节癌基因和抑癌基因的表达，诱导黏膜上皮的增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白直接损害黏膜引发疾病。Ｈｐ的鞭毛、粘附因子、毒素蛋白三者的协同作用引起胃黏膜细胞的严重致病效应。因此，Ｈｐ的致病机制涉及炎症、免疫、泌酸和氧化等方面Ｉ¨Ｉ。许春娣等Ｉ－ｚ睃现儿童感染的Ｈｐ菌株中６２．３％含有

因【１Ｊ。笔者现对儿童Ｈｐ感染的流行病学、发病机制、诊

断、治疗及预防方面作一简要综述。

１

Ｈｐ的流行病学

１．１感染率人类对Ｈｐ普遍易感，感染率可达４６．５％，且随年龄增大，Ｈｐ感染率相应增高。人类的一生中，在出生后最初的几年是感染Ｈｐ最主要的年龄阶段，因此，儿童是最易受Ｈｐ侵袭的人群Ｉ刎。Ｈｐ在人群中的流行与患者所居住的国家或地区的社会经济发展以及个人经济状况、饮食习惯、卫生条件等有关。据报道，西方发达国家人群中Ｈｐ感染率较低，而许多发展中国家

５岁以下的儿童感染率高达５０％以上１５１。据国外学者报

Ｃ讲基因，在小儿慢性胃炎中含ＶａｃＡ的菌株占

３４．０４％。Ｈｐ主要侵犯患儿的胃窦部，内镜下见胃窦黏膜

充血水肿、糜烂以及胃窦部结节样改变，显微镜下可见黏膜固有层以淋巴细胞及浆细胞为主的炎症细胞侵润，黏膜中的淋巴滤泡形成处和内镜下所见的小结节状改变有良好的相关性。有研究表明，在儿童中Ｈｐ感染产生的炎症反应是细胞介导的免疫反应，ＩＦＮ一１表达增

加证明了这一点；在Ｈｐ感染的儿童中，胃部ＩＬ－１０表达

道，家庭环境差、缺乏卫生设施、居住拥挤、母亲受教育程度低、家庭收入低均可使Ｈｐ感染率增高［６１。另外，家庭中有Ｈｐ感染者，母亲嚼食物喂养幼儿、非母乳喂养等亦可增加Ｈｐ感染的风险１７ｌ。儿童Ｈｐ感染率随年龄增

加而增高旧。

明显增加，大一点的儿童中表达更高，这种慢性感染在以后的４年中会促使ＩＬ一１０表达，Ｈｐ是一种潜在的感染源调整着人体的免疫反应１１３】。谢小志等１１４Ｊ发现在ｔｌ＇，ＪＬ慢性胃炎及十二指肠溃疡中，胃泌素及生长抑素表达均有升高，这种升高可能在ｔｌ＇，ＪＬ慢性胃炎及十二指肠溃疡病因和防御机制中起一定作用，Ｈｐ感染可促进胃窦黏膜

腺上皮细胞的增殖。Ｈｐ感染后可引起胃黏膜强烈的中

１．２感染途径Ｈｐ感染者有家庭聚集现象，提示Ｈｐ其感染途径以人一人及从Ｉ＝１一口传播可能性大嗍。Ｈｐ可在各种水生态中生存，日本学者调查发现喝检测到

Ｈｐ—ＤＮＡ井水的家庭中，１０岁以上儿童Ｈｐ感染率高达

性粒细胞反应而造成组织损伤。虞燕萍等【１５１发现Ｈｐ阳性患儿胃黏膜及十二指肠黏膜ＩＬ一８含量均高于Ｈｐ阴

性者，考虑Ｈｐ感染者胃黏膜的炎症反应损伤可能与

８５．３％，１０岁以下儿童Ｈｐ感染率为２５％，没有喝井水的家庭感染率为６．３％Ｉ姗。此结果表明Ｈｐ传播与水源Ｈｐ污染有关，且这种传播与持续喝井水有很大关系。儿童是Ｈｐ的易感人群，有研究发现母亲的一些特殊行为

如母亲以嚼过的食物喂养幼儿或共用餐具会增ＤｎＪＬ童

ＩＬ＿８过量产生有关。Ｚａｍｂｏｎ等１１唧认为如同一株Ｈｐ同时

表达ｃａｇＡ，、ｓＩ、ｍＩｖａｃＡ和ｂａｂＡ２会加重炎症反应，增加胃黏膜肠上皮化生的危险性。

３

Ｈｐ感染的风险。

２发病机制

作者单位：３１０００３杭州，浙江大学医学院附属儿童医院消化科（俞亚娣系绍兴市人民医院在职研究生）

通讯作者：江米足，Ｅ—ｍａｉｌ：ｍｉｚｕ＠ｚｊｕ．ｅｄｕ．ｃｎ

１１７

Ｈｐ的诊断

３．１临床表现及相关疾病与成人一样，大部分Ｈｐ感染儿童无症状。Ｈｐ感染儿童在临床上可表现为腹痛、厌食、腹胀、呕吐、泛酸等，严重者表现为消化道出血，如呕血、黑便或大便潜血试验阳性等。目前研究显示Ｈｐ感染不仅与消化道疾病有关，还可导致缺铁性贫血旧，并

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