急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿48例

目的探讨急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿的发病机制、临床特点、影像学特征及治疗方法。方法回顾分析我院1993年1月至2007年12月,经抢救和治疗的48例有机磷农药中毒并发急性肺水肿患者的症状、胸部X线表现、诊断及治疗结果。结果全部病人均在常规治疗及对症治疗的基础上,绝大部分治愈。结论急性肺水肿是急性有机磷农药中毒的一严重并发症,临床特点和X线早期表现不明显。在治

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中国实用医刊 20 0 8年 9月第 3第 l 5卷 8期

C ieeJ u n l fP ata dcn e 2 08,Vo . 5, . 8 hn s o r a o rci l c MeiieS p 0 1 3 No 1 .

急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿 4 8例 王大庆

(河南省林州市第二人民医院，州 4 6 5 )林 5 5 0 【摘要】目的探讨急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿的发病机制、 临床特点、影像学特征及治疗方法。方法回 顾分析我院 19 9 3年 1月至 20 0 7年 1 2月，经抢救和治疗的 4 8例有机磷农药中毒并发急性肺水肿患者的症状、胸部 x线表现、断及治疗结果。结果诊全部病人均在常规治疗及对症治疗的基础上，绝大部分治愈。结论急性肺水肿是急性有机磷农药中毒的一严重并发症，临床特点和 x线早期表现不明显。在治疗措施上，既要针对肺水肿的临床表现，又要考虑到原发疾病的病因治疗，引起临床医生足够重视。应

【关键词】急性有机磷农药中； 毒肺水肿 19 9 3年 1月至 2 0 07年 1 2月，院先后收治人院的急性有我及少量胶体物质则由肺毛细血管内渗出到肺间质及肺泡内，而从

机磷农药中毒并发急性肺水肿者 4 8例，救成功 4抢 0例，救抢成功率 8 .%, 3 3现分析如下。 1资料与方法

形成肺水肿。②有机磷农药对心肌的直接损害，进一步降低心脏收缩力和心排出量。③乙酰胆碱兴奋了支气管黏膜的腺体，使其分泌大量粘液，导致通气不畅，使呼吸困难加重，此原因除可加重肺水肿外，同时大量毒素抑制呼吸中枢，形成恶性循环，最后导致呼吸衰竭，这是造成肺水肿病人死亡的主要原因。④抢救中的治疗不当也可导致肺水肿。如短时间大量输液；胃液人量大于洗出量，大量洗胃液被吸收；阿托品使用过量，导致肺内血管扩张，毛细血管壁通透『增加，生从而使肺内渗出物增多。 急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿的临床特点是呼吸 道分泌物增多，部有广泛干湿性哕音，吸衰竭出现早，肺呼中枢

1 1一般资料： .本组患者 4 8例，占同期急性有机磷农药中毒 总例数的 2 .%。其中，性 1 73男 6例，性 3女 2例年龄 1 5~6 9

岁，平均 4 . 3

6岁。4 8例均为口服有机磷农药中毒，中敌敌畏其 2 3例，果 1例，乐 1甲胺磷 7例，硫磷 4例，百虫 3例。对敌 12临床表现： 8例患者出现咳嗽或咳泡沫痰者 3 . 4 0例 ( 25 )胸闷或呼吸困难 2 6 .%, 6例 (4 2 )咯血 2例 ( .% ) 5.%, 42,单侧或双侧少量胸腔积液 4例 ( .% ) 8 3。肺泡性肺水肿期两下肺可听到湿性哕音。 13辅助检查：组患者血清胆碱酯酶活力 ( h,本 C E)<3%。 0 胸部 x线检查出现肺部阴影 3 4例 ( 0 8 )其中肺淤血期 4 7%, 例 ( .% )出现右上肺静脉增宽、 83,肺纹理增多、门增大 3例。肺 问质性肺水肿 1 2例 ( 5 )出现 K r y 2%, el sB线 3例， e esA e K ry l线 1,套征 4例，门增大 6例，下肺纹理增粗 7例。肺例袖肺中泡性怖水肿 1 8例 ( 7 5 )多数呈点片状阴影，融合成大 3.%,可

性呼吸抑制和呼吸肌麻痹是本病死亡的主要原因。早期临

床表现不明显，而被中毒的其他全身表现所掩盖，随着病情发 展逐渐出现轻至中度咳嗽、痰及呼吸困难等，展为肺泡性咳发

肺水肿时，呼吸困难和紫绀加重，中带血和小量咯 m也是痰 重要的症状，可为首发症状，床上易误诊消化道出血。本也临组 6、%的病例有轻至中度的咳嗽和咳痰， .%有轻中度呼 25 5 2 4

吸困难，咯血仅占 4 2,多为少量咯血。4例病人而 .%且 ( .% )现小量胸腔积液，单独或与肺部阴影同时存在。 83出可 积液多为漏出液，阿托品、尿药及脱水剂等治疗后大多可经利 完全消失。本组有 3例由于中毒量大，救不及时等因素，抢在

片，少数为单侧或局限性。4例 ( .%) 8 3有少量胸腔积液。 14治疗： .患者确诊后立即电动洗胃机反复洗胃至胃液澄清， 洗胃结束时胃管内注入 3%硫酸镁 6 l 2%甘露醇 3 0m或 0

10m。阿托品首剂 5~1 g脉滴注， 0 l 0m静之后续以 5~l g 0m 每 5~1 0分钟一次，直至阿托品化。同时使用氯磷定 1 5 g . 加 入葡萄糖氯化钠溶液 50m

,脉滴注， 0 l静 2次/,用 2~3d d连。

肺水肿基础上出现呼吸衰竭而死亡。 本组病例在肺淤血期和间质性肺水肿期的 x线表现早期不明显，直到肺泡性水肿才表现特征性改变。按照病情发展的不同阶阶段可分为：①肺淤血期和肺动脉高压期：本组有 4例 ( .% )表现为肺门增大，缘模糊，纹理增多，上肺静脉 83,边肺右

根据病情酌情使用西地兰、呋塞米、地塞米松等药物，同时适当使用抗生素，注意维持水电解质和酸碱平衡。并 2结果

略增宽。②肺间质水肿期：本组有 1 2例( 5, 2%)由于支气管和 血管周围有水肿等，表现为肺门增人，缘模糊，病人而边 3例出现叶间水肿积液，现为 K r y B线和 K r y A线，门周表 e es l el s e肺围支气管和 ( )管断面外增粗 (套征 )中下肺野纹理或血袖，

本组4 8例患者，经过上述治疗治愈 4 0例( 3 3, 8,%)死亡 8 例( 67 )死亡原因为肺水肿致呼吸衰竭 3例( .% )心力 1 .%, 63,衰竭 3例 ( .%)急性肾功能衰竭 1例 ( .%)死于原发疾 63, 21, 病 1例 ( .% ) 21。

增粗。③肺泡性肺水肿期：本组有 2 8例( 8 3 )多呈大片或 5.%, 小片状阴影，度较低，匀，缘模糊，密均边以肺中内带明显。大

3讨论

多数为弥漫性不规则阴影，少数为单侧性，治疗后水肿多可明 显吸收和消失。以上三期常同时存在。

有机磷农药中毒并发急性肺水肿是其较常见的临床表现，有

文献报道其发病率为 2%~ 0 l。有机磷农药中毒并发急性肺 0 3%i j水肿的机制，有以下几个因素：①有机磷农药进入人体后，抑制了体内胆碱酯酶的功能，乙酰胆碱的积聚，造成出现毒蕈碱样症状和烟碱样症状，表现为对心脏、血管功能的抑制使心排出量降低，肺毛细血管通透f生增强，肺循环淤血，血管内压力升高，血液中水分

有机磷农药中毒并发急性肺水肿，关键是治疗原发病。及时、正确应用胆碱酯酶复活剂、抗胆碱药及利尿剂，除有机磷解农药对心脏、血管的的抑制作用，恢复心脏功能，低肺毛细血降管的通透性，从而减轻肺水肿。新型抗胆碱药长托宁具有用

药剂量小、衰期长、半副作用小等优点，急

性有机磷农药中对

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